“心碎而死”真的存在吗？
时间：2018-11-21 [关闭窗口]
古代人认为，心是“心灵”，是一个人的灵魂所在。从现代科学来说虽不能解释灵魂，但可以确信的是——心脏受到情绪的影响。
当我们集中精力，或因打雷而感到害怕时，可以明显感觉到心脏的颤抖。当我们沉浸在爱情的美好和愉悦，心脏似乎漏跳了一拍，这是“心动”的感觉。
还有亲人的逝去，也是我们必须面对和不可避免的经历。有些人可能调整思绪后，可以很快走出悲痛。但有些人却会深陷其中、无法释怀，甚至爱人去世后其配偶在几天甚至几小时内死亡的故事也并不罕见。
那么，“心碎而死”真的存在吗？
目前已有许多研究证实炎症因子对内皮细胞毒性损伤在心血管疾病的发病机制中发挥重要的作用。
而最近，来自得克萨斯州休斯敦赖斯大学的研究人员研究证明，炎性标志物可以用来区分丧偶者的悲伤程度，并且预测其患上心血管疾病的风险。
研究发表于《Psychoneuroendocrinology/精神神经内分泌学》杂志上
炎症、悲伤和抑郁
该研究根据纳入标准，共收集对象99人。参照“成人依恋文献”，丧偶者都在调查的14周内失去了伴侣，并且与伴侣结婚至少3年。
研究者认为，严重的悲伤还可能与抑郁水平有关，抑郁时升高的细胞因子水平，被认为直接损伤心脏并导致血管阻塞。然而，在丧偶者这一群体中，对于抑郁是否存在一种“上限效应”还不得而知。
因此，研究人员对研究对象进行了复杂哀伤量表（ICG）、抑郁量表（CES-D）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、Charlson合并症指数（CCI）、体力活动问卷（IPAQ）和其他协变量的数据收集。
对于炎症标志物的收集，该研究通过在上午7：30-11：00之间进行非空腹抽血的方式控制日变化，主要评估促炎性T细胞衍生的细胞因子，包括γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素17-A和白细胞介素-2。
研究结果如何？
研究者使用病例分类法评估炎症标志物与悲伤之间的关联性。先利用细胞因子的复合指数进行分析，结果发现达到重度悲伤临界点（ICG评分≥25）的丧偶者其细胞因子复合水平高于那些未达到的丧偶者的个体。
将每一种细胞因子作为个体因变量计算后，那些达到悲伤临界点的丧偶者其促炎性细胞因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的水平更高，而悲伤与IL17-A或IL-2无关。
最新的荟萃分析显示，刺激后的IL-6和TNF-α在应激后10分钟和30分钟达到高峰，IFN-γ在应激后10分钟达到高峰，但对IL17-A和IL-2无明显影响。这与实验结果一致。因此，这三个标记物可能对与悲伤相关的测量更敏感。
在抑郁分析中，研究人员同样先使用复合指数发现那些可能抑郁（CES-D评分≥16）的丧偶者显示出更高的炎症值。
在各单个细胞因子的未调整回归模型中，与未达到临界值的人相比，那些达到临界值的人显示IL-6、TNF-α、IFN-γ和IL17-A有较大升高。
经过对身体活动、年龄、性别、抗抑郁药的使用、体重指数、他汀类药物、死亡天数、家庭总收入、吸烟、教育、睡眠和合并症的分析调整后，促炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL17 A升高，与IL-2或IL-6无关。
将“抑郁”建模为连续变量，发现抑郁症状较重的丧偶者在未调整模型和调整模型中细胞因子复合水平较高。平均抑郁评分高于临床截断值1.26分（m＝17.26）。
在未调整回归模型中，抑郁症状较重的患者促炎性细胞因子IL-6、TNF-α、IFN-γ水平升高。经调整的回归模型显示，抑郁症状较重的患者促炎性细胞因子IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL17-A水平升高。
在得出这些结果后，研究人员想知道，悲伤和炎症之间的联系能否通过持续测量抑郁症状来调停，通过测试间接效应与5000个自助再抽样样本，检查间接效应的路径系数。然而在调整和未调整的模型中，不存在通过抑郁症状调节悲伤与炎症的证据。
关注丧偶人群
心身医学领域的学者们一直在讨论悲伤和疾病行为的重叠，悲伤是否应该被概念化为一种“疾病”。
丧偶作为一种恶性生活事件，给亲属造成了巨大的心理创痛，使丧偶者产生严重的情绪障碍，所带来的负性情绪一般要经过一年左右才能平复。
到目前为止，大多数研究悲伤与炎性标志物的关系都集中在比较那些失去亲人的和那些没有失去亲人的群体。然而，研究丧偶者的个体差异十分重要。
比如，大部分人群随着时间的推移，悲伤的进程也会有所改善。但在某些情况下，悲伤会增加。这对于预测和预防未来生理功能、睡眠、以及炎症标志物的变化有着重要影响。因此，研究人员呼吁更好地了解与这些事件相关的最危险原因。
此篇研究着重于炎症和悲伤、抑郁的强度的关系。虽然并未找到通过抑郁症状调节悲伤与炎症的证据，但研究者对此非常乐观。他们认为可以通过大样本数据寻找不同抑郁症状是否与悲伤和炎症有关。对于这一问题的答案可能对于未来的DSM版本产生帮助，这将是他们未来研究的方向……
当我们集中精力，或因打雷而感到害怕时，可以明显感觉到心脏的颤抖。当我们沉浸在爱情的美好和愉悦，心脏似乎漏跳了一拍，这是“心动”的感觉。
还有亲人的逝去，也是我们必须面对和不可避免的经历。有些人可能调整思绪后，可以很快走出悲痛。但有些人却会深陷其中、无法释怀，甚至爱人去世后其配偶在几天甚至几小时内死亡的故事也并不罕见。
那么，“心碎而死”真的存在吗？
目前已有许多研究证实炎症因子对内皮细胞毒性损伤在心血管疾病的发病机制中发挥重要的作用。
而最近，来自得克萨斯州休斯敦赖斯大学的研究人员研究证明，炎性标志物可以用来区分丧偶者的悲伤程度，并且预测其患上心血管疾病的风险。
研究发表于《Psychoneuroendocrinology/精神神经内分泌学》杂志上
炎症、悲伤和抑郁
该研究根据纳入标准，共收集对象99人。参照“成人依恋文献”，丧偶者都在调查的14周内失去了伴侣，并且与伴侣结婚至少3年。
研究者认为，严重的悲伤还可能与抑郁水平有关，抑郁时升高的细胞因子水平，被认为直接损伤心脏并导致血管阻塞。然而，在丧偶者这一群体中，对于抑郁是否存在一种“上限效应”还不得而知。
因此，研究人员对研究对象进行了复杂哀伤量表（ICG）、抑郁量表（CES-D）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、Charlson合并症指数（CCI）、体力活动问卷（IPAQ）和其他协变量的数据收集。
对于炎症标志物的收集，该研究通过在上午7：30-11：00之间进行非空腹抽血的方式控制日变化，主要评估促炎性T细胞衍生的细胞因子，包括γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素17-A和白细胞介素-2。
研究结果如何？
研究者使用病例分类法评估炎症标志物与悲伤之间的关联性。先利用细胞因子的复合指数进行分析，结果发现达到重度悲伤临界点（ICG评分≥25）的丧偶者其细胞因子复合水平高于那些未达到的丧偶者的个体。
将每一种细胞因子作为个体因变量计算后，那些达到悲伤临界点的丧偶者其促炎性细胞因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的水平更高，而悲伤与IL17-A或IL-2无关。
最新的荟萃分析显示，刺激后的IL-6和TNF-α在应激后10分钟和30分钟达到高峰，IFN-γ在应激后10分钟达到高峰，但对IL17-A和IL-2无明显影响。这与实验结果一致。因此，这三个标记物可能对与悲伤相关的测量更敏感。
在抑郁分析中，研究人员同样先使用复合指数发现那些可能抑郁（CES-D评分≥16）的丧偶者显示出更高的炎症值。
在各单个细胞因子的未调整回归模型中，与未达到临界值的人相比，那些达到临界值的人显示IL-6、TNF-α、IFN-γ和IL17-A有较大升高。
经过对身体活动、年龄、性别、抗抑郁药的使用、体重指数、他汀类药物、死亡天数、家庭总收入、吸烟、教育、睡眠和合并症的分析调整后，促炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ和IL17 A升高，与IL-2或IL-6无关。
将“抑郁”建模为连续变量，发现抑郁症状较重的丧偶者在未调整模型和调整模型中细胞因子复合水平较高。平均抑郁评分高于临床截断值1.26分（m＝17.26）。
在未调整回归模型中，抑郁症状较重的患者促炎性细胞因子IL-6、TNF-α、IFN-γ水平升高。经调整的回归模型显示，抑郁症状较重的患者促炎性细胞因子IL-6、TNF-α、IFN-γ、IL17-A水平升高。
在得出这些结果后，研究人员想知道，悲伤和炎症之间的联系能否通过持续测量抑郁症状来调停，通过测试间接效应与5000个自助再抽样样本，检查间接效应的路径系数。然而在调整和未调整的模型中，不存在通过抑郁症状调节悲伤与炎症的证据。
关注丧偶人群
心身医学领域的学者们一直在讨论悲伤和疾病行为的重叠，悲伤是否应该被概念化为一种“疾病”。
丧偶作为一种恶性生活事件，给亲属造成了巨大的心理创痛，使丧偶者产生严重的情绪障碍，所带来的负性情绪一般要经过一年左右才能平复。
到目前为止，大多数研究悲伤与炎性标志物的关系都集中在比较那些失去亲人的和那些没有失去亲人的群体。然而，研究丧偶者的个体差异十分重要。
比如，大部分人群随着时间的推移，悲伤的进程也会有所改善。但在某些情况下，悲伤会增加。这对于预测和预防未来生理功能、睡眠、以及炎症标志物的变化有着重要影响。因此，研究人员呼吁更好地了解与这些事件相关的最危险原因。
此篇研究着重于炎症和悲伤、抑郁的强度的关系。虽然并未找到通过抑郁症状调节悲伤与炎症的证据，但研究者对此非常乐观。他们认为可以通过大样本数据寻找不同抑郁症状是否与悲伤和炎症有关。对于这一问题的答案可能对于未来的DSM版本产生帮助，这将是他们未来研究的方向……
